15.- Enterocolitis necrotizante

La enterocolitis necrotizante (NEC) constituye una emergencia gastrointestinal que ocurre principalmente en recién nacidos prematuros. Implica necrosis isquémica intestinal, con importante componente inflamatorio; sin embargo, su definición y etiología precisas aún no se logran consensuar.

Hasta hoy, su incidencia no ha logrado disminuir alcanzando hasta 10 % en prematuros extremo bajo peso de nacimiento. Destaca su importante tasa de mortalidad, cercana al 20 a 30%, así también sus secuelas a largo plazo, como alteraciones en el desarrollo neurocognitivo o síndrome de intestino corto. Es por esto que la NEC se mantiene como un tema de activa investigación y debate.

La NEC clásica se presentará en un prematuro que ya ha iniciado su alimentación, inicialmente con intolerancia alimentaria (residuos biliosos, porráceos o mayor al

30% del volumen total), deposiciones con sangre micro o macroscópica y distensión abdominal desde los 8-10 días de vida (a mayor prematurez más tardía la presentación).

En la radiografía son signos iniciales la distensión fija de asas, así como la escasez de gas. Con velocidad de progresión variable, pero frecuentemente rápida (horas), aparecerán signos como eritema o equimosis abdominal, peritonitis (perforación intestinal) y compromiso multisistémico secundario, mientras en la radiografía aparecerá concordantemente pneumatosis intestinal, aire libre o aire en vena porta, y en el laboratorio destacan aumento de reactantes de fase aguda (aumento de PCR, leucocitosis o leucopenia, neutrofilia, trombocitopenia, alteraciones en el metabolismo ácido-base, glucídico y electrolítico).

Dada la inexistencia de criterios universalmente aceptados, la definición operativa de esta patología es compleja. Por una parte, la mayoría de los prematuros presentarán en su evolución los síntomas iniciales de una NEC, sin llegar a evolucionar como tal. Por otro lado, muchos de los pacientes que requieren cirugía no alcanzan a manifestar los signos de NEC avanzada. Consecuentemente, la radiografía alterada no debe ser requisito diagnóstico, aunque su seguimiento es fundamental. En esta unidad se recomienda la aplicar la escala de Bell modificada (Tabla 1).

Estadio	Sígnos sistémicos	Signos abdominales	Signos radiográficos
I A Sospechado	Temperatura inestable, apnea, bradicardia, letargia	Retención gástrica, distensión abdominal, emesis, hem positivo en heces	Normal o dilatación intestinal, íleo leve
1B Sospechado	Igual que IA	Heces francamente sanguinolentas	Igual que arriba
II A Definitivo, levemente enfermo	Igual que IA	Igual que arriba, más ausencia de ruidos intestinales con o sin dolor abdominal	Dilatación intestinal, íleo, neumatosis intestinal
II B Definitivo, moderadamente enfermo	Igual que IA, más acidosis metabólica leve y trombocitopenia	Igual que arriba, más ausencia de sonidos intestinales, dolor definido, con o sin inflamación abdominal o masa en el cuadrante inferior derecho	Igual que ll A, más ascitis
lll A Avanzado, severamente enfermo, intestino intacto	Igual que II B más hipotensión, bradicardia, apnea severa, acidosis respiratoria y metabólica combinadas, CID y neuropenia.	Igual que arriba, más signos de peritonitis, dolor marcado, y distensión abdominal.	Igual que llA, más ascitis
III B Avanzado, severamente enfermo, intestino perforado	Igual que lllA	Igual que lllA	Igual que arriba, más neumoperitoneo.

Diagnóstico diferencial:

Bajo el término NEC se suelen ubicar variadas condiciones intestinales, que se presentan en forma similar.
Se suelen reconocer:
- NEC clásica del prematuro
- Condiciones intestinales del RN de término: Presentación similar a la NEC clásica, pero tienen predisponentes específicos, como consumo materno de drogas ilícitas, cardiopatías congénitas ó anomalías intestinales (en general condiciones que afecten el flujo sanguíneo intestinal).
- Perforación intestinal espontánea: Ocurre durante los primeros días de vida y no tiene relación con la alimentación. Existe un mínimo grado de inflamación y necrosis lo que indicaría un distinto mecanismo fisiopatológico. Ha sido asociada a la administración de indometacina y glucocorticoides (dexametasona e hidrocortisona).

Tratamiento (Tabla 2):

Tabla 2: Estrategia de tratamiento (adaptado de Neu, 2011)

Diagnóstico y síntomas	Estrategia de tratamiento
Sospecha de NEC
Distensión abdominal sin evidencia radiográfica de pneumatosis intestinal, gas portal o aire libre intraperitoneal	Observación clínica estricta de distensión abdominal (CA) e intolerancia alimentaria
Aparición inesperada de intolerancia alimentaria	Considerar descompresión intestinal y breve discontinuación de la alimentación ó alimentación trófica temporal (ej, 24 hrs)
	Radiografía abdominal (AP y DLI)
	Seguimiento GB y diferencial, plaquetas
	Considerar HMC y curso breve antibióticos EV
NEC médica
Distensión abdominal con neumatosis intestinal, gas portal ó ambos. Otros signos radiográficos (asas dilatadas fijas, patrón de íleo) no patognomónicos	Descompresión intestinal
	Discontinuación alimentación 7-1 O días ( N PT)
	Monitorización seriada GB, diferencial, plaquetas
	HMC y curso antibióticos EV por 7- 10 días
	Monitorización seriada radiográfica (AP y DLI)
	Notificar al equipo quirúrgico
	Manejo de soporte UCIN
NEC quirúrgica
Aire libre intraperitoneal en radioqrafia trás signos y síntomas clínicos iniciales Patrón de íleo persistente, distensión abdominal y radiografías con ausencia de gas, asociado a clínica y laboratorio en deterioro (ej ; neutrófilos ó plaquetas en descenso) .	Laparotomía exploradora con resección si necesario
	Reposo enteral (NPT)
	Descompresión abdominal (SNG)
	Antibióticos 10-14 días post cirugía
	Manejo de soporte UCIN (hemodinámico, ventilatorio, metabólico, analgesia, etc)
	Vigilar aparición de complicaciones

El manejo médico incluye:

Monitorización estricta (UCIN): ciclo vital, balance, diuresis, circunferencia abdominal. ·
Control seriado de laboratorio: Hematocrito, recuento de blancos y diferencial, plaquetas, PCR, ácido-base y electrolítico y radiográfico (AP y DL). Incluir control de magnesemia, especialmente en hijos de madres que recibieron sulfato de magnesio.
Hidroelectrolítico: Considerar tercer espacio en volúmenes de hidratación, a grosso modo administrar 1,5 veces el volumen de mantención y agregar pérdidas por vómitos ó residuos gástricos.
Descompresión abdominal: SNG, idealmente con aspiración continua, considerar ventilación mecánica invasiva en RN con ventilación mecánica no invasiva.
Reposo digestivo (ayuno enteral): Uso de nutrición parenteral (NPT) precoz con aporte apropiado de proteínas (3,5-4 gr/kg/día).
Antibióticos de amplio espectro endovenosos: según epidemiología local y momento de aparición. Se recomienda el uso de ampicilina más gentamicina ante aparición precoz y esquema de segunda línea en casos más tardíos. Agregar cobertura anaerobios ante compromiso peritoneal o perforación.
Sedoanalgesia
Cirugía: El control quirúrgico debe ser seriado y estricto. La cirugía es necesaria para pacientes que presentan perforación intestinal ó que mantienen el deterioro clínico o bioquímico a pesar del manejo médico requiriéndose en un 20 a 40% de los casos. Hoy la técnica recomendada es la laparotomía exploradora, con eventual ostomía posterior ya que el uso del drenaje peritoneal mostró mayor mortalidad, considerándose como una técnica de salvataje transitoria (preoperatoria).

Prevención:

Dada la naturaleza fulminante de esta patología, el énfasis debe estar puesto en la prevención.
Numerosas estrategias han sido utilizadas con este fin, aunque la gran mayoría no están respaldadas por evidencia contundente:
- Evitar el retraso de la alimentación: Datos actuales muestran que el ayuno absoluto es perjudicial ya que prolonga el tiempo de NPT, produce atrofia intestinal, aumentando su permeabilidad e inflamación y favorece la aparición de sepsis tardía. Además, podría aumentar la severidad de una eventual NEC. Por ende hoy se propende la alimentación enteral mínima o trófica.
- Alimentar con LM extraída: La alimentación enteral precoz con volúmenes pequeños de leche materna extraída en prematuros (con o sin fortificante) puede reducir el riesgo de NEC.
- Lenta progresión de los volúmenes alimentarios (15-20 ml/kg/día): Reduce la incidencia de NEC comparado con la progresión rápida, aunque estudios recientes muestran que una velocidad mayor (30-35 ml/kg/diarios) en RN clínicamente estables, no aumenta el riesgo de NEC. La alimentación continua por sonda no es superior a la intermitente en cuanto a su prevención.
- Antibióticos enterales: su uso empírico en forma prolongada aumenta la incidencia de NEC por lo que no se recomiendan.
- Probióticos: Reducen la incidencia de NEC pero está por definirse el esquema más apropiado.

Complicaciones

Todas las complicaciones son más graves y frecuentes en las NEC quirúrgicas.
Mortalidad: Entre 20 y 40%, mayor en NEC quirúrgica.
lnsuficiencia intestinal / síndrome de intestino corto: La insuficiencia intestinal se define como la reducción significativa de la masa intestinal bajo un nivel crítico necesario para permitir el crecimiento, la hidratación y el balance electrolítico, por cualquier causa. En UCIN, el síndrome de intestino corto es su principal causa. Este se define como la necesidad de NPT por tiempo prolongado (>3 meses), posterior a una resección intestinal.
Complicaciones del estoma: Ej. Erosión peri-estoma, retracción, prolapso.
Adherencias
Recurrencia: Vista en el 5%, ya sea en el mismo lugar o en otra ubicación.
Desnutrición, alteración del crecimiento: principalmente, pero no exclusivamente, en pacientes con intestino corto.
Secuelas en el neurodesarrollo: Diversas áreas comprometidas (cognitiva, motricidad, lenguaje, social)